Nature: 让脂肪不积累，只产热？精彩减肥离我们越来越近

当我们暴露于所需的寒冷或在民族运动时，细胞内的黄色碳水化合物线粒体小簇就开始消耗掉总能量，2009年澳大利亚Joslin冠心病中会心和其他机构的研究课题医护人员推断出，这种有益的碳水化合物形式在成年人细胞内活跃，自那以来，科学界们一直正试图通过更高这些线粒体的热力来治疗肥胖症、冠心病和其他代谢哮喘。最近，通过对肠道的研究课题，研究课题医护人员推断出了黄色碳水化合物线粒体之前所未见的人类都能，在黄色或白色碳水化合物线粒体的之前体中会抑制该都能将增强线粒体的产热并能，而不必推动线粒体积聚碳水化合物。之外论文发表在《Nature Communications》上。

在先之前的研究课题中会推断出，某些促进黄色碳水化合物线粒体产生的人类信号也可能产生无益的白色碳水化合物线粒体，这是在增强黄色碳水化合物活性方面的一个研究课题挑战，然而Joslin的团队推断出的新都能可能为这一挑战提供者了解决方案。

这项研究课题始于一种原是UCP1的细胞内质，它坐落线粒体的总能量来源线粒体上，被显然是抑制黄色碳水化合物线粒体的关键混合物。研究课题的团队筛选了5,000多种哺乳动物细胞内质，以鉴别可更高黄色碳水化合物之前体线粒体中会UCP1产量的因亦同，筛查推断出了两种细胞内质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维线粒体生长因子”远亲的团体，可以帮助缓冲包括线粒体退化和生长在内的多种人类过程。接下来，研究课题医护人员正试图更高未成熟肠道黄色碳水化合物线粒体中会这两种细胞内质的准确度，从而增加UCP1的产量，他们原以为这些线粒体会开始积聚碳水化合物和其他脂类，并发展为成熟的黄色碳水化合物线粒体，但令人惊讶的是，这种状况不曾引发。

为了阐释了造成了这一意外结果的原因，研究课题医护人员逐步推断出了三角洲引发的小分子事件，再度造成了了碳水化合物线粒体中会UCP1的产生。这种新的三角洲都能与他们常规所思考的在这些线粒体中会作用于UCP1的机制仅仅相同，是通过一种独立于碳水化合物逐步形成的机制引发的，包括到FGF激亦同3 (FGFR3)、亦同E2以及雌激亦同激亦同之外的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1核糖体的缓冲复合物之间的相互抑制作用。两种FGF细胞内作为UCP1在碳水化合物线粒体和之前碳水化合物线粒体中会解读的理论上作用于剂，受肠道中会相同暴露准确度的受到影响，FGF9是由寒冷刺激的，而FGF6是由民族运动刺激的。

FGF6和FGF9作用于UCP1在之前碳水化合物线粒体中会的解读，与碳水化合物线粒体的分化无关。

当研究课题医护人员之之前量化人体腺体样本时，他们也发现自己了这种都能。在他们的结果中会，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都抑制的激亦同细胞内）的准确度与人黄色和白色碳水化合物中会更高的UCP1准确度之外。更惊人的是，人白碳水化合物中会FGFR3的解读与人的体形基准（衡量肥胖症）和血清抵抗（可造成了2型冠心病的状况）呈负之外。这断定，如果都能抑制这一都能，肥胖症、冠心病和之外代谢哮喘的患者便可能从中会受益。

研究课题医护人员正与合写裂解经过可用性的FGF细胞内，以更高解毒和易于递送。既然仍未了这一都能的抑制作用机制，那么再度也有可能通过凋亡该都能的特定小分子解决办法来开发增加UCP1产量的本品。随着肥胖症成为流行病，研究课题医护人员希望对黄色碳水化合物的研究课题都能有所帮助，在在世界上许多的实验室的共同努力下，离这个要能也将越来越近。

更早原文：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9